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我校陳吉龍團(tuán)隊(duì)在微生物與宿主互作領(lǐng)域取得系列進(jìn)展

時(shí)間:2022-11-09 17:36:01 來(lái)源:福建農(nóng)林大學(xué)

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我校陳吉龍團(tuán)隊(duì)在微生物與宿主互作領(lǐng)域取得系列進(jìn)展



近期,福建省畜禽病原感染與免疫學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室負(fù)責(zé)人陳吉龍教授團(tuán)隊(duì)連續(xù)在國(guó)際微生物學(xué)與免疫學(xué)領(lǐng)域權(quán)威期刊《mBio》(IF= 7.786),及《Frontiers in Immunology》(IF= 8.786)和《Journal of Virology》(IF= 6.549)上發(fā)表流感等病毒感染與宿主互作機(jī)理研究的最新成果。
流感病毒是引起人類和多種動(dòng)物急性呼吸道感染的傳染性病原體。甲型流感病毒易突變且突變方向難以預(yù)測(cè),針對(duì)特定流感病毒亞型的疫苗也難以持久有效地發(fā)揮預(yù)防作用。因此,甲型流感病毒持續(xù)威脅著畜牧業(yè)發(fā)展和人類健康,與之相關(guān)的科研任務(wù)依然艱巨。天然免疫反應(yīng)是機(jī)體對(duì)抗入侵病原體的第一道防線,有效激活天然免疫反應(yīng)對(duì)抵御甲型流感病毒感染起著重要作用;然而,過(guò)度激活天然免疫反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致炎性疾病或自身免疫性疾病。因此,研究流感病毒感染過(guò)程中天然免疫反應(yīng)及其機(jī)制具有重要意義。
2022年11月2日,陳吉龍教授團(tuán)隊(duì)在國(guó)際微生物學(xué)領(lǐng)域權(quán)威期刊《mBio》上在線發(fā)表題為“MIR155HG Plays a Bivalent Role in Regulating Innate Antiviral Immunity by Encoding Long Noncoding RNA-155 and microRNA-155-5p”的研究論文。通過(guò)動(dòng)物模型研究發(fā)現(xiàn),敲除lncRNA-155的宿主與敲除miRNA-155的宿主相比,對(duì)流感病毒或偽狂犬病毒感染更加易感,表明lncRNA-155除了通過(guò)產(chǎn)生miRNA-155發(fā)揮功能之外,在調(diào)控流感等病毒發(fā)病過(guò)程中存在其他作用機(jī)制。進(jìn)一步研究證明了miRNA-155-5p通過(guò)促進(jìn)STAT1的激活而增強(qiáng)抗病毒反應(yīng),但不能直接調(diào)控干擾素的表達(dá)。然而,lncRNA-155可以通過(guò)調(diào)節(jié)干擾素調(diào)節(jié)因子3(IRF3)的激活,促進(jìn)病毒誘導(dǎo)IFN-β的產(chǎn)生。這些研究揭示了MIR155HG基因通過(guò)編碼lncRNR-155和miRNA-155-5p在抗病毒天然反應(yīng)中發(fā)揮雙重調(diào)控作用,為闡明動(dòng)物病毒與宿主互作機(jī)制提供重要的科學(xué)依據(jù),為抗病毒技術(shù)研發(fā)提供理論基礎(chǔ)。


我校陳吉龍團(tuán)隊(duì)在微生物與宿主互作領(lǐng)域取得系列進(jìn)展



陳吉龍教授為論文的通訊作者,福建農(nóng)林大學(xué)為第一完成單位,動(dòng)物科學(xué)學(xué)院(蜂學(xué)學(xué)院)博士后Kul Raj Rai以及碩士生廖源和蔡夢(mèng)娟為論文的共同第一作者。

原文鏈接:

https://journals.asm.org/doi/epub/10.1128/mbio.02510-22



我校陳吉龍團(tuán)隊(duì)在微生物與宿主互作領(lǐng)域取得系列進(jìn)展


2022年9月5日,陳吉龍教授團(tuán)隊(duì)在國(guó)際免疫學(xué)領(lǐng)域重要期刊《Frontiers in Immunology》發(fā)表題為“Initial activation of STAT2 induced by IAV infection is critical for innate antiviral immunity”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)流感等病毒感染早期誘導(dǎo)STAT2的磷酸化不依賴于I型干擾素和JAK激酶,而是主要受到RIG-I/MAVS信號(hào)通路的調(diào)控。機(jī)理性研究表明,MAPK12和Syk是參與調(diào)節(jié)流感病毒感染引發(fā)STAT2早期磷酸化的關(guān)鍵激酶。抑制MAPK12激酶的活性,明顯抑制病毒感染早期誘導(dǎo)抗病毒基因的表達(dá),從而促進(jìn)流感病毒在宿主細(xì)胞中的復(fù)制。該研究揭示在流感病毒感染早期存在一種不依賴于細(xì)胞因子的抗病毒天然免疫應(yīng)答機(jī)制,為闡明天然免疫系統(tǒng)抵抗病毒感染的機(jī)制提供了創(chuàng)新性知識(shí),也為尋找新的抗流感病毒藥物靶標(biāo)提供了新思路。



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陳吉龍教授和劉莎莎副教授為論文的共同通訊作者,福建農(nóng)林大學(xué)為唯一完成單位和通訊作者單位,動(dòng)物科學(xué)學(xué)院(蜂學(xué)學(xué)院)博士生李欣欣為論文的第一作者。

原文鏈接:

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.960544/full



我校陳吉龍團(tuán)隊(duì)在微生物與宿主互作領(lǐng)域取得系列進(jìn)展


2022年4月13日,陳吉龍教授團(tuán)隊(duì)在國(guó)際病毒學(xué)領(lǐng)域權(quán)威期刊《Journal of Virology》上發(fā)表了題為“Syk Facilitates Influenza A Virus Replication by Restraining Innate Immunity at the Late Stage of Viral Infection”的研究論文。我們實(shí)驗(yàn)室前期發(fā)現(xiàn),在流感病毒感染早期,Syk介導(dǎo)的STAT1激活對(duì)于初始抗病毒天然免疫有著重要作用(Cell Reports. 2021 Jan 19; 34(3): 108627)。本研究發(fā)現(xiàn)在流感病毒感染晚期,Syk通過(guò)抑制干擾素表達(dá)來(lái)促進(jìn)流感病毒復(fù)制。干擾Syk的表達(dá)抑制流感病毒在宿主細(xì)胞中的復(fù)制,而Syk的高表達(dá)則可促進(jìn)病毒的復(fù)制。機(jī)理研究表明,Syk通過(guò)與TBK1相互作用,調(diào)節(jié)TBK1的磷酸化狀態(tài),從而妨礙TBK1的活化,最終抑制TBK1介導(dǎo)的干擾素產(chǎn)生。這些研究揭示了Syk在抗病毒免疫反應(yīng)發(fā)揮動(dòng)態(tài)調(diào)控作用,為徹底闡明抗病毒免疫的復(fù)雜分子機(jī)制提供重要參考。



我校陳吉龍團(tuán)隊(duì)在微生物與宿主互作領(lǐng)域取得系列進(jìn)展



陳吉龍教授和郭桂杰教授為論文的共同通訊作者,博士生李熒盈為論文的第一作者。

原文鏈接:

https://journals.asm.org/doi/epub/10.1128/jvi.00200-22

以上研究得到了國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國(guó)家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目的資助。





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